El impacto de la obesidad en el paciente que vive con diabetes mellitus
La obesidad es una enfermedad crónica, recurrente, de etiología compleja caracterizada por un desequilibrio de energía debido a un estilo de vida sedentario, un consumo excesivo de energía, o ambos.1
Esta condición es un factor de riesgo de enfermedades crónicas, como diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer.1
El aumento mundial de la prevalencia de la obesidad probablemente sea responsable del reciente aumento de la prevalencia de la DM2, porque la obesidad influye tanto en la acción de la insulina como en la función de las células β y, como se sabe, la DM2 es causada por una resistencia a la insulina multiorgánica junto con una disminución de la función secretora de insulina de las células β.2
En esta nota se aborda un breve panorama epidemiológico de este importante problema de salud mundial, así como su etiología, complicaciones y la asociación que existe entre esta condición y el desarrollo de DM2.
PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO Y COMPLICACIONES
La prevalencia de obesidad se ha incrementado a nivel mundial en las últimas tres décadas al afectar a uno de cada tres adultos. En México se ha encontrado que en las últimas dos décadas algunas de las comorbilidades asociadas con la obesidad (como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial) han contribuido a generar un gran porcentaje de mortalidad, discapacidad y muerte prematura en la población.3
Debido a lo anterior, actualmente la obesidad es considerada uno de los principales problemas de salud pública en el país.3 Más aún, la obesidad debe ser considerada una enfermedad crónica, compleja y multifactorial, en la cual participan múltiples factores:4
- Genéticos.
- Fisiológicos.
- Hormonales.
- Psicológicos.
- Ambientales.
- Económicos.
- Socioculturales.
La obesidad es, además, factor de riesgo para diversas enfermedades, afecta directamente la historia natural de múltiples padecimientos, y tiene un impacto importante en el bienestar y salud mental de los individuos, sus familias, la sociedad y la economía.4
De acuerdo con datos de la ENSANUT 2018-19, la prevalencia de sobrepeso y obesidad en adultos mexicanos con diagnóstico previo de diabetes es de 36.4% y 44.8%, respectivamente.3
Definición y clasificación
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la obesidad cuando una persona tiene un índice de masa corporal [IMC (kg/m2, dividiendo el peso de una persona por el cuadrado de su altura] mayor o igual a 30, el sobrepeso se define como un IMC de 25.0-29.1
La obesidad se clasifica además en tres niveles de gravedad:1
- Clase I. IMC: 30.0-34.9.
- Clase II. IMC: 35.0-39.9.
- Clase III. IMC: 40.0.
La obesidad aumenta la probabilidad de padecer diversas enfermedades y afecciones que están relacionadas con una mayor mortalidad. Estos incluyen:1
- DM2.
- Enfermedades cardiovasculares.
- Síndrome metabólico.
- Enfermedad renal crónica.
- Hiperlipidemia.
- Hipertensión arterial.
- Enfermedad del hígado graso no alcohólico.
- Ciertos tipos de cáncer.
- Apnea obstructiva del sueño.
- Osteoartritis.
- Depresión.
La patogénesis de la obesidad implica la regulación de la utilización de calorías, el apetito y la actividad física, pero tiene interacciones complejas con la disponibilidad de los sistemas de atención de salud, el papel del estatus socioeconómico y los factores hereditarios y ambientales subyacentes.1
Etiología de la obesidad
Hoy en día las causas esenciales de la obesidad siguen siendo algo controvertidas. La epidemia de obesidad ha sido alimentada en gran parte por el aumento de energía proveniente de una mayor disponibilidad de alimentos altamente gratificantes y ricos en energía.1
La dieta y diversos factores sociales, económicos y ambientales relacionados con el suministro de alimentos tienen un efecto significativo en la capacidad del paciente para lograr el equilibrio. Estos problemas se agravan en ciertos individuos que poseen una susceptibilidad genética a la acumulación de grasa, que puede ser causada por interacciones significativas entre los circuitos homeostáticos y la recompensa cerebral.1
Los antecedentes familiares, el estilo de vida y los factores psicológicos influyen en la propensión a la obesidad. Cada vez hay más pruebas que muestran que las variaciones del microbioma intestinal provocan alteraciones en el peso corporal y el metabolismo del hospedero.1
Se ha demostrado que el desequilibrio de la población microbiana (“disbiosis”) se asocia con una amplia gama de enfermedades, incluidos trastornos neurológicos, enfermedad inflamatoria intestinal, desnutrición, cáncer, diabetes mellitus y obesidad.5
Relación entre diabetes y obesidad
La relación entre obesidad y diabetes mellitus se conoce desde hace tiempo y se ha documentado que la obesidad es un fuerte predictor de DM2. El riesgo de diabetes mellitus aumenta de manera directamente proporcional con el grado de obesidad e incluso se incrementa con el aumento en el peso corporal; esto es particularmente notable en la infancia y en personas con susceptibilidad genética a la enfermedad y que desarrollan obesidad con predominio central.1
En comparación con las personas delgadas y sanas, las personas con obesidad tienen concentraciones plasmáticas de insulina basal y posprandial aumentadas. Las personas con obesidad y DM2 tienen una insulina posprandial más baja que aquellos sin DM2, y la relativa insuficiencia de insulina es responsable de la marcada hiperglucemia en personas con DM2.6
Se postula que el aumento de la insulina plasmática en personas con obesidad es una respuesta compensatoria a la resistencia a la insulina asociada con la obesidad.6
La obesidad también se asocia con una reducción de los receptores de insulina en la superficie celular en tejidos clave que son los sitios principales de eliminación de insulina y que también participan en la regulación del metabolismo de la glucosa (incluidos el hígado, el músculo estriado y el tejido adiposo).6
En personas con obesidad y resistencia leve a la insulina, la expresión reducida del receptor de insulina en la superficie celular se considera la principal anomalía celular responsable de la resistencia a la insulina, mientras que en personas con resistencia severa a insulina, también ocurren defectos post-receptor.6
Se estima que la disminución del número de receptores de insulina en la superficie celular en personas con obesidad se debe, al menos en parte, al aumento de la secreción de insulina asociado a la obesidad y a la hiperinsulinemia crónica concomitante. Además, también puede estar implicada la degradación neta acelerada del receptor de insulina (debido tanto a la disminución de la síntesis como al aumento de la degradación).6
La mayor eliminación de insulina posprandial en personas con DM2, en comparación con las que no la padecen, es consecuencia de la disfunción de las células β y de la reducción de la secreción de insulina, lo que reduce la tasa de administración de insulina posprandial a los tejidos que eliminan la insulina.6
El mayor aclaramiento de insulina en personas con DM2 se debe a una función celular alterada, que mitiga la regulación negativa posprandial del aclaramiento de insulina causada por la internalización del receptor de insulina después de la unión de la insulina.6
Conclusiones
La obesidad, particularmente cuando se asocia con una mayor distribución de grasa abdominal e intraabdominal y un mayor contenido de triglicéridos intrahepáticos e intramusculares, es un factor de riesgo importante para la prediabetes y la DM2 porque causa resistencia a la insulina y disfunción de las células β. En consecuencia, el aumento mundial de la prevalencia de la obesidad ha llevado al aumento concomitante de la prevalencia de la DM2.2
Una mejor comprensión de los mecanismos responsables de los efectos adversos del exceso de grasa corporal sobre los factores implicados en la patogénesis de la DM2 puede conducir a nuevas intervenciones terapéuticas para prevenir y tratar esta enfermedad.2
La disminución de la masa grasa corporal mediante la inducción de un balance energético negativo, o mediante la extirpación quirúrgica, puede mejorar o normalizar la disfunción metabólica inducida por la obesidad e incluso puede lograr la remisión de la DM2 si hay una restauración adecuada de la función de las células β.2
Referencias:
- Kaufer-Horwitz M, Pérez Hernández JF. La obesidad: aspectos fisiopatológicos y clínicos. INTER Discip 2021;10(26):147.
- Klein S, Gastaldelli A, Yki-Järvinen H, Scherer PE. Why does obesity cause diabetes? Cell Metab 2022;34(1):11-20.
- Barquera S, Hernández-Barrera L, Trejo B, Shamah T, Campos-Nonato I, Rivera-Dommarco J. Obesidad en México, prevalencia y tendencias en adultos. Ensanut 2018-19. Salud Pública México 2020;62(6, Nov-Dic):682-92.
- Barquera S, Véjar-Rentería LS, Aguilar-Salinas C, Garibay-Nieto N, García-García E, Bovecchio A, et al. Volviéndonos mejores: necesidad de acción inmediata ante el reto de la obesidad. Una postura de profesionales de la salud. Salud Pública México 2022;28:225-9.
- Lin X, Li H. Obesity: epidemiology, pathophysiology, and therapeutics. Front Endocrinol 2021;12:706978.
- Koh HCE, Cao C, Mittendorfer B. Insulin clearance in obesity and type 2 diabetes. Int J Mol Sci 2022;23(2):596.
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